頸椎力學(xué)失衡動物模型

(1)復(fù)制方法  將兔頸后部剪毛及清潔后，按0.1g/kg體重的劑量肌肉注射氯丨氨丨酮麻醉；麻醉滿意后，俯臥位固定于手術(shù)臺上，碘酒、乙醇消毒后鋪巾，取頸背部正中縱向切口 OA環(huán)枕關(guān)節(jié)至第二胸椎棘突處)長7～8cm，切開皮膚后，鈍性分離直至充分暴露棘突。將脊柱兩側(cè)附著于棘突椎板及小關(guān)節(jié)的肌肉全部分離開，然后依次切除C1～C7的棘上及棘間韌帶。術(shù)后依序縫合皮下筋膜及皮膚。切口處外敷紗布，自行脫落后不再更換。

(2)模型特點  X線檢查：術(shù)后8個月可見明顯椎間狹窄、椎體前緣骨贅形成、頸椎曲度變直。組織學(xué)檢查：術(shù)后3個月可見椎間盤纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙，排列輕度不規(guī)則，髓核出現(xiàn)皺縮或變小。少數(shù)椎間盤可見髓核輕度突出。軟骨終板可見不規(guī)則增生、鈣化。椎體前緣可見骨贅形成，其細胞成分為軟骨細胞，且明顯看出由軟骨終板延伸增殖而來。術(shù)后8個月見椎間盤髓核纖維化，纖維環(huán)板塊層狀結(jié)構(gòu)消失、玻璃樣變。椎體前緣骨贅形成。

(3)比較醫(yī)學(xué)  這種造模方式，不傷及椎間盤，但能逐漸造成頸椎間盤退變；由于破壞了動物頸后部軟組織結(jié)構(gòu)，使動物有易于低頭傾向，這符合白領(lǐng)階層人員易患頸椎病的流行病學(xué)調(diào)查病因。軟骨細胞在纖維環(huán)中的出現(xiàn)是椎間盤退變的重要標志。關(guān)于頸椎病的病因及發(fā)病機制，一般認為頸椎間盤退變是引起頸椎病的根本原因，而引起頸椎間盤退變的機制可歸納為椎間盤內(nèi)部降解酶活性的升高，營養(yǎng)供應(yīng)減少，活細胞比例下降；翻譯后蛋白質(zhì)修飾作用以及基質(zhì)疲勞衰退竭等。每一個人的每一個椎間盤在其自然生長過程中都要經(jīng)歷過程相似的變化，只是程度及時間早晚不同而已，而生物力學(xué)的失衡則加速這一變化，且退變更為嚴重。